¿Gatorade para la prevención de la lesion medular secundaria?

En el numero 28 de julio de la revista Proceedings of the National Academy of Science se ha publicado un trabajo que postula que la inyección de Brilliant Blue G (BBG) reduce de forma significativa el daño medular secundario en un modelo animal (ratas) con lesión medular traumática.

El BBG es un conocido aditivo alimentario que por ejemplo da el color azul al Gatorade (bebida isotónica). En medicina se utiliza en cirugía ocular para visualizar los tejidos transparentes. Tiene además la propiedad de poder bloquear el receptor P2X7.

Tras una lesión medular se observa un incremento del flujo de ATP en el área lesionada que sobrepasa en cientos de veces los niveles normales de esta sustancia. El exceso de ATP sobreestimula a las motoneuronas espinales y les causa la muerte por "stress metabólico" en un proceso mediado por el receptor P2X7. El bloqueo de este receptor podría detener la muerte de motoneuronas y prevenir la extensión secundaria del daño medular que ocurre en la horas subsiguientes de la lesión medular y que implicaría la parálisis de pacientes que inicialmente eran capaces de mover sus miembros inmediatamente tras la lesión.

Los investigadores administraron BBG intravenoso 15 minutos antes de la lesión y posteriormente 2 dosis diarias durante los 3 días subsiguientes. Los resultados muestran que las ratas a las que se les administró el BBG mostraron una reducción significativa del daño medular secundario y que mejoraron sus habilidades hasta el punto de conseguir caminar (aun con un solo miembro). Las ratas que no recibieron el BBG nunca readquirieron la capacidad de caminar.

El BBG redujo de forma significativa la activación microglial y la gliosis reactiva así como la invasión de neutrófilos en el área lesionada.

Systemic administration of an antagonist of the ATP-sensitive receptor P2X7 improves recovery after spinal cord injury

Weiguo Penga, Maria L. Cotrinaa, Xiaoning Hana, Hongmei Yua, Lane Bekara, Livnat Bluma, Takahiro Takanoa, Guo-Feng Tiana, Steven A. Goldmanb and Maiken Nedergaarda

PNAS July 28, 2009 vol. 106 no. 30 12489-12493

Traumatic spinal cord injury is characterized by an immediate, irreversible loss
of tissue at the lesion site, as well as a secondary expansion of tissue damage
over time. Although secondary injury should, in principle, be preventable, no
effective treatment options currently exist for patients with acute spinal cord
injury (SCI). Excessive release of ATP by the traumatized tissue, followed by
activation of high-affinity P2X7 receptors, has previously been implicated in
secondary injury, but no clinically relevant strategy by which to antagonize
P2X7 receptors has yet, to the best of our knowledge, been reported. Here we
have tested the neuroprotective effects of a systemically administered P2X7R
antagonist, Brilliant blue G (BBG), in a weight-drop model of thoracic SCI in
rats. Administration of BBG 15 min after injury reduced spinal cord anatomic
damage and improved motor recovery without evident toxicity. Moreover, BBG
treatment directly reduced local activation of astrocytes and microglia, as well
as neutrophil infiltration. These observations suggest that BBG not only
protected spinal cord neurons from purinergic excitotoxicity, but also reduced
local inflammatory responses. Importantly, BBG is a derivative of a commonly
used blue food color (FD&C blue No. 1), which crosses the blood–brain
barrier. Systemic administration of BBG may thus comprise a readily feasible
approach by which to treat traumatic SCI in humans.